logo

Osteoporose hos børn og unge med endokrin patologi

Mulige årsager til udviklingen af ​​sekundær juvenil osteoporose overvejes. Metoder til diagnosticering af osteoporose i moderne tilstande præsenteres, samt fremgangsmåder til behandling af osteoporose og osteopeni hos børn og unge.

Mulige årsager til udviklingen af ​​sekundær juvenil osteoporose undersøges. Metoderne til diagnosticering af osteoporose under nutidige forhold er repræsenteret og tilgange til behandling af osteoporose og osteopeni hos børn og unge.

Del 2. Begyndelsen på artiklen læst i nr. 6, 2013.

Osteoporose ved thyroidea sygdom

Hypothyroidisme er en af ​​de mest almindelige skjoldbruskkirtelsygdomme (85-90% af tilfældene). Sygdommen er baseret på fuldstændig eller delvis utilstrækkelighed af skjoldbruskkirtelhormoner. Skelne med medfødt og erhvervet, primær hypothyreoidisme, som er baseret på patologien i selve skjoldbruskkirtlen. Årsagen til sekundær hypotyreose er patologien i hypofysen, ledsaget af en nedsat produktion af thyreoidea-stimulerende hormon i hypofysen.

Mangel på skjoldbruskkirtelhormoner krænker groft processerne for vækst og differentiering af alle væv og systemer i kroppen. Dette vedrører primært medfødt hypothyreoidisme, der forekommer i befolkningen med en hyppighed på 1 tilfælde pr. 3500-4000 nyfødte.

Ved hypothyreoidisme reduceres ombyggingshastigheden med en faktor 2-3 - både knogleresorption og knogledannelse. Forlænget knogledannelse fører til en afmatning i knoglemineralisering og en øget risiko for brud. Patienter halter kraftigt bagud i væksten. Kropsforholdene hos børn uden behandling nærmer sig kondrodystrofiske, udviklingen af ​​ansigtsskelettet hænger bagud (brede øjnehuller, bred nedsænket næse). Tandvandet på mælketænder er forsinket, og senere er deres ændring permanent. Fontanellerne hos børn lukker ikke længe, ​​nogle gange forbliver de åbne indtil skolealderen.

Den udvidede form for medfødt hypotyreoidisme er kendetegnet ved muskelhypotension, forsinkelse i psykomotorisk udvikling, vedvarende forstoppelse, lav grov stemme, halvåben mund med tungetåbning ud på grund af ødemer, udvidelse af indre organer (kardiomegali, hepatomegali osv.) Og vejrtrækning.

Når der ses radiografi af knogler, er der kornformet struktur i lårbenets øverste epifyser, som med en forsinkelse oseriseres. Ossifikationskernerne forekommer ujævnt, forstærkningen af ​​epifyserne begynder fra forskellige focier tilfældigt spredt over området af den epifysiske brusk. Ofte fundet hypoplasi af den første lændehvirvel eller brud på hans krop med deformation. Ved hypothyreoidisme i en senere alder har børn osteoporose (OP), øget knogles skrøbelighed, og risikoen for patologiske brud øges [9].

Det patofysiologiske grundlag for udvikling af OP og patologiske frakturer i thyrotoksikose er direkte modsat dem i hypothyreoidisme. Eksponering for et overskud af skjoldbruskkirtelhormoner fører til en negativ mineralbalance med et tab af calcium, der manifesteres ved øget resorption af knoglevæv. Den samtidige aktivering af osteosyntesen kompenserer ikke for forbedret resorption; i denne henseende går op til 10% af dens masse tabt i en knoglefornyelsescyklus.

Patienter med hyperthyreoidisme viser lave niveauer af calcitriol, undertiden hypercalcæmi og et fald i niveauerne af parathyroidhormon. Klinisk fører dette til udviklingen af ​​diffus osteopeni og endda OP. Knogssmerter, patologiske frakturer, ryggvirus sammenbrud og dannelse af kyphose er mulige. Arthropati med hyperthyreoidisme udvikler sig sjældent, ligesom hypertrofisk arthropati med fortykkelse af fangerne i fingrene og periostealreaktioner. Hos børn er udvikling af kort statur og tidlig heling af suturer i kraniet mulig [2, 7].

Forøget katabolisme med thyrotoksikose fører til muskelsvaghed og atrofi. Muskelsvaghed opstår når man går, rejser sig fra knæene eller løfter vægten.

Thyrotoksikose er kendetegnet ved skader på ikke kun muskuloskeletalt, men også nervøs (manifesteret af irritabilitet, overdreven motorisk aktivitet, følelsesmæssig ustabilitet, tremor osv.) Og kardiovaskulær (sinus tachysystol, atrieflimmer, forøget systolisk og nedsat diastolisk blodtryk ) systemer, exophthalmos og forstørrelse af skjoldbruskkirtlen.

Behandling af thyrotoksikose afhænger af de årsager, der har forårsaget den. Ved diagnose af patologiske ændringer i knogler i strid med indholdet af skjoldbruskkirtelhormoner vil radiografi og studiet af biokemiske markører hjælpe. Ved hypothyroidisme observeres et lavt niveau af calcium i blodserumet i kombination med en nedsat udskillelse af det i urinen, niveauet af parathyreoideahormon og calcitriol stiger. Med hyperthyreoidisme er situationen nøjagtig det modsatte. Således er euthyreoidetilstand en nøglefaktor for normal knogledannelse og for at opnå et fysiologisk niveau af knoglemineralisering hos børn med skjoldbruskkirtelsygdom.

Osteoporose med væksthormonmangel

I barndommen påvirker somatotropisk hormon (STH), der stimulerer udviklingen af ​​epifysisk brusk, knoglevækst i længden og aktiverer også periosteal vækst, dvs. øger knoglens bredde og tykkelse. Væksthormon har en direkte stimulerende virkning på chondrocytter og osteoblaster, der virker gennem insulinlignende vækstfaktor-1. Under påvirkning af STH forbedres væksten af ​​bindevæv, muskler og indre organer.

Sammen med kønsteroider og modulatorer af fosfor-calcium-metabolisme (1,25- (OH)2-D3, parathyroidhormon, calcitonin), væksthormon er en af ​​de vigtigste komponenter i reguleringen af ​​knoglemetabolisme og opretholdelse af dens mineraltæthed.

Både hos børn i voksende knogler og hos voksne foregår der konstant en proces med knogleromdannelse, der er kendetegnet ved osteogenese og osteoresorption. I barndommen hersker knogledannelse over deres ødelæggelse, hvilket giver vækst.

STH aktiverer 1-alfa-hydroxylase i nyrerne, øger omdannelsen af ​​transportformen af ​​D-vitamin til dens aktive metabolit - calcitriol, hvorved det bidrager til absorptionen af ​​calcium og fosfor i tarmen. Desuden øger væksthormon reabsorptionen af ​​fosfor i nyrerne [10].

Væksthormonmangel hos børn fører til et fald i knoglemasse. Samtidig er et lavt indhold af osteocalcin, 1,25- (OH)2-D3 og procollagen af ​​den første type. Benalderen hos disse børn er markant bag paset. Konsekvensen af ​​STH-mangel er en reduceret mineraltæthed af lange rørformede knogler og rygsøjle, såvel som knoglemuskelsvaghed.

I henhold til den mekanostatiske teori har muskler den stærkeste effekt på knogledannelse og knogletæthed, da knoglesystemet tilpasser sig den anvendte fysiske belastning [11]. Med en mangel på STH er et fald i muskelmasse kompleks. På den ene side er der en stimulerende virkning af væksthormon på muskelvæv, på den anden side bidrager et fald i knoglemasse ikke til muskeludvikling, da muskelsystemet bruger forholdsmæssigt mindre energi på bevægelse. I en sund krop etableres en vis balance mellem muskelstyrke og masse og udviklingen af ​​knoglesystemet, risikoen for brud er lav. Med en mangel på væksthormon falder den anabolske virkning på musklerne, og mineraltætheden i knoglevæv (BMD) er allerede reduceret en anden gang. Undersøgelser af iliac-biopsiprøver hos patienter med STH-mangel er imidlertid i modsætning til dette: det svampede stof har samme struktur som hos raske mennesker.

På grund af de systemiske anabolske virkninger af STH er erstatningsterapi indiceret til alle børn med væksthormonmangel. I henhold til uafhængige studier fortsætter knoglevæksten efter seponering af medikament i 1–1,5 år, selv med et objektivt fald i muskelmasse. Spørgsmålet om, hvorvidt en vedvarende stigning i BMD efter seponering af substitutionsbehandling i slutningen af ​​ungdomsårene er mulig, er imidlertid stadig ikke godt forstået [12].

I nogle få studier er det vist, at ved behandling af STH hos voksne med en mangel på dette hormon øges BMD i underarme, både i de distale (trabecular) og proximale (kortikale) dele, hvilket ledsages af en stigning i niveauet af osteocalcin i blodet.

Osteoporose med hypogonadisme hos piger

Forbindelserne mellem kønshormoner og knoglevæv er komplekse og ikke helt forståede. Fra puberteten, når udskillelsen af ​​kønsteroider øges, deltager sidstnævnte aktivt i modelleringen af ​​knoglevæv. De er vigtige for dannelse og vedligeholdelse af tilstrækkelig knoglemasse..

Den fysiske udvikling af piger og drenge inden puberteten er ikke meget forskellig. Vækstspringet forekommer hos piger 2-3 år tidligere end hos drenge. Dens færdiggørelse er i begyndelsen af ​​menstruationen. Samtidig begynder vækstspring hos drenge med højere vækst, og som regel er det større end hos piger. Andelene af kroppen ændrer sig. En tæt forbindelse mellem kønsteroider og knoglesystemet er indikeret af overvejelsen af ​​knoglemodning over accelereret lineær vækst (hvilket i sidste ende fører til et fald i den endelige vækst) hos børn med for tidlig seksuel udvikling. Tværtimod, i mangel af pubertal vækstspids, falder vækstraten, men den endelige genetisk bestemte vækst lider muligvis ikke, da vækstzonerne forbliver åbne i lang tid og lineær lemvækst varer op til 20 år eller mere. Hos børn med en mangel på kønshormoner dannes tallness ofte [3].

Grundlaget for hypogonadisme hos piger er den manglende funktion af de gonader, der syntetiserer kønsteroider.

Der er to hovedpatogenetiske former for hypogonadisme. Hypergonadotropisk hypogonadisme er kendetegnet ved et fald i gonadernes funktion på grund af patologien i æggestokkene selv, hvilket ledsages af en samtidig stigning i indholdet af gonadotropiske hormoner i blodet. Hypogonadotropisk hypogonadisme eller sekundær skyldes en patologi i den centrale regulering af syntese af kønshormoner på niveauet af hypofysen og hypothalamus, der manifesteres af en isoleret mangel på gonadotropiske hormoner eller en samtidig mangel på andre hypofysehormoner. Denne opdeling er ikke så vigtig for at studere problemet med OP med en mangel på kønshormoner, da en mangel på kønsteroider er en etiologisk faktor i udviklingen af ​​skelettesystemets patologi, derfor er klinikken og patofysiologiske mekanismer ens både med hypogonadotropisk og hypergonadotropisk hypogonadisme.

Den klassiske form for hypergonadotropisk hypogonadisme hos piger er Shereshevsky - Turner syndrom (SST). Det forekommer med en frekvens på 1: 2000–1: 5000 nyfødte piger. Sygdommen er forbundet med en krænkelse af et X-kromosom eller dets fulde fravær. Seksuel infantilisme opdages hos 95-98% af patienterne. Kort statur er det største symptom på sygdommen. Væksthastigheden begynder at falde i en alder af 3. Ben abnormiteter er karakteristiske: afvigelser i albueleddet, krumning af underbenene, forkortelse af cervikale rygvirvler, deformation af kraniet [13].

Osteopeni er karakteristisk for denne sygdom hos børn, og hyppigere brud på håndled, rygsøjle og lårbenshals noteres hos voksne patienter. Osteopeni, der opdages i puberteten, fortsætter i voksen alder.

Østrogener hæmmer aktiviteten af ​​osteoklaster og stimulerer derved knoglevækst og fornyelse. Østrogener er nødvendige for biosyntesen af ​​kollagen og ikke-kollagenproteiner, osteocalcin, osteopoietin, osteonectin, øger differentieringen af ​​osteoblaster og mineraliseringen af ​​matrixen. Knogleosteoporose forårsaget af mangel på kønsteroider i CST kan forekomme på grund af osteoklastaktivitet i knoglerne, nedsat matrixmodellering og et fald i calcium- og fosfataflejring.

Seksuel steroidbehandling forhindrer yderligere knogletab, normaliserer knoglemetabolismen og reducerer risikoen for knoglebrud.

I de senere år har væksthormonpræparater været vidt brugt til behandling af sådanne patienter. Sådan kombineret hormonbehandling siden puberteten kan forbedre strukturen i knoglevævet. Hormonbehandling med østrogen-progestogen medikamenter skal udføres i lang tid, startende fra 15 år, når vækst opnås, tæt på den endelige.

Osteoporose ved hypogonadisme hos drenge

Den mest almindelige årsag til hypergonadotropisk hypogonadisme hos drenge er Kleinfelters syndrom (SC). Det forekommer med en hyppighed på 1 tilfælde per 300-1000 nyfødte.

Androgener stimulerer spredning og differentiering af osteoblaster og deres forstadier og forbedrer kollagensyntesen. Denne sygdom skyldes tilstedeværelsen af ​​et yderligere X-kromosom i den mandlige karyotype, mosaikformer er mindre almindelige.

I klinikken er de mest karakteristiske symptomer gynecomastia, stramme pre-pubertale testikler og infertilitet. Før puberteten udvikler skelettesystemet sig efter alder, men senere er differentieringen af ​​knoglebein forsinket på grund af utilstrækkelig produktion af kønsteroider. Fraværet af androgener fører til lemvækst, forholdet mellem de øvre og nedre segmenter af kroppen falder, eunuchoide proportioner af kroppen dannes. Benalderen hænger bag paset. Den endelige vækst af patienter er højere end genetisk bestemt. I tilfælde, hvor røntgenstråle af kraniet, ryggen i de rørformede knogler udføres, registreres tegn på osteopeni.

Patienter med SC viser en øget risiko for at udvikle OP og osteopeni: i 25-48% af tilfældene ledsages det af et fald i knoglemasse og i 6-15% af tilfældene med OP. Det årlige fald i knoglemasse var 1,18 ± 0,53% i rygsøjlen og 1,03 ± 0,43% i lårbenshalsen [14].

Osteoporose i SC er forbundet med udviklingen af ​​hypogonadisme - androgenmangel. Der er dog værker, hvor det hævdes, at der blev observeret et fald i BMD hos mænd med SC på baggrund af normale blodtestosteronniveauer. Langvarig erstatningsterapi med androgener førte ikke til en stigning i BMD og et fald i osteopeni. Forfatterne tilskriver dette den manglende følsomhed af androgenreceptorer over for hormoner i nogle genetiske abnormiteter hos patienter med SC. Genetiske undersøgelser hos sådanne patienter afslørede ændringer i genet lokaliseret på X-kromosomet og kodende for syntesen af ​​androgenreceptorer, som påvirker følsomheden over for kønssteroider [15].

Androgener stimulerer spredning og differentiering af osteoblaster og deres forstadier og forbedrer kollagensyntesen. Virkningen på knoglen formidles af vækstfaktorer. Androgener spiller en vigtig rolle for at øge styrken af ​​knoglemuskler. Stigningen i muskelmasse forekommer intensivt i puberteten, ledsaget af en stigning i knoglemasse.

Det er nu bevist, at østrogener spiller en afgørende rolle i stimulering af sekretion af STH hos børn af begge køn. I puberteten er der en stigning i både spontan og stimuleret sekretion af STH. Derudover får kønshormoner skeletet til at "modne" og lukke vækstzoner. Dette gælder hovedsageligt østrogen. Hos drenge omdannes androgener delvist til østrogener via aromatase-enzymet. Personer med aromatasemangel fortsætter med at vokse, de har en forsinkelse i knoglemodning og osteopeni på trods af det høje niveau af androgener. Drenge i præpubertal alder med androgenmangel er ofte kendetegnet ved høj vækst, hvilket er forbundet med ikke-lukning af pinifik kirtelbenificering.

Hormonerstatningsterapi til unge med SC bør ordineres før 14 år. Dette forhindrer udvikling af højde, øger mineraliseringsniveauet i knoglevæv, forbedrer patientens tilpasning i samfundet.

Osteopenisk syndrom med hyperprolactinemia

Voksen hyperprolactinemia er en almindelig neuroendokrin lidelse. Hos unge diagnosticeres hyperprolactinæmi sjældnere og i de fleste tilfælde opdages det tilfældigt. Ungdom kan opleve forsinket seksuel udvikling. Hos piger forårsager hyperprolactinemia menstruationsdysfunktion: primær eller sekundær amenoré.

Forøget prolaktinsekretion kan være både idiopatisk og symptomatisk, i de fleste tilfælde med hormonproducerende hypofysetumorer.

Med øget sekretion af prolactin observeres et fald i hypothalamus følsomhed over for østrogener, hvilket fører til et fald i syntesen af ​​gonadotropiske hormoner. På grund af den reducerede syntese af gonadotropiner i æggestokkene reduceres den gonadotropinafhængige produktion af østrogen, og syntese af progesteron af corpus luteum reduceres også. Ovenstående processer fører til sekundær amenoré og osteopeni op til OP [16].

Osteopeni forårsaget af hyperprolactinemia påvirker både den trabekulære og kortikale struktur i knoglen. Piger med et højt prolactinindhold har et fald i BMD (for eksempel rygsøjlen) med 20-25% sammenlignet med aldersnormen. Niveauet af mineraltæthed med længe eksisterende hyperprolactinæmi reduceres med 3,8% årligt. Oftere forbliver et fald i BMD på niveau med osteopeni, og OP udvikles relativt sjældent. Sygdommen er ledsaget af smerter i rygsøjlen, oftere i lændeområdet, store led, men de forsvinder dog hurtigt efter normalisering af prolactinniveauer med dopaminagonister, og osteopeni kræver normalt ikke yderligere korrektion, kun i tilfælde af et markant fald i knoglemineraltæthed.

Til diagnose af hyperprolactinemia kræves for det første en undersøgelse af blodets hormonelle profil: indholdet af prolactin, follikelstimulerende hormon, luteiniserende hormon, dehydroepiandrosteron / dehydroepiandrosteron sulfat; STH og skjoldbruskkirtelstimulerende hormon såvel som skjoldbruskkirtelhormoner, da disse hormoner påvirker knoglesystemets tilstand, og nogle påvirker indholdet af prolactin. Ved hjælp af moderne metoder er det nødvendigt at undersøge regionen i det tyrkiske sadel for at påvise en hormonproducerende tumor. Studier af nuklear magnetisk resonans (NMR) kan endda visualisere mikroprolactinomer. For at identificere en patients øgede disponering for udvikling af osteopeni med hyperprolactinæmi er bestemmelsen af ​​C-telopeptid i blodet nødvendigt.

Diagnose af osteoporose

"Guldstandarden" til diagnosticering af OP under moderne forhold er knogletæthed, der muliggør bestemmelse af BMD.

Oftest er børn nødt til at differentiere OP med en patologi såsom osteomalacia. Ved osteomalacia finder der demineralisering af stoffet sted med blødgøring af knogler uden en markant ændring i proteinsyntese i matrixen. Med OP forstyrres knoglenes arkitektonik, men dette påvirker ikke mineraliseringen.

Morfologisk er osteomalacia repræsenteret af en forøget mængde ikke-mineraliseret osteoid, der akkumuleres på grund af en forsinkelse i dens mineralisering eller accelereret syntese [1].

Osteoporose udvikler sig ofte i rygsøjlen, den proksimale lårben, sjældnere humerus og den distale radius. Børn klager over, at ryggen eller benene hurtigt bliver trætte, når de står eller sidder. Osteoporose manifesteres af smerter i ryggen og / eller benene, sjældnere i hænderne, oftere ømhed i naturen, forværret af fysisk anstrengelse eller med en bestemt position i kroppen. I tilfælde af brud kan smerten blive meget alvorlig.

Når man undersøger et barn, er det nødvendigt at måle vækst (det kan falde), være opmærksom på ændringer i kropsholdning, brystdeformitet som kyphoscoliosis, retning af lordose i lænden.

De mest informative områder til diagnose af OP er thorax (startende fra thorax VII) og lændehvirvelsøjlen, bækkenet og det proximale lårben og distal radius og håndleddet [6].

Ved hjælp af radiografi er det ikke let at identificere og evaluere sværhedsgraden af ​​OP, især på osteopeni-stadiet [17]. Som regel er radiologisk diagnose af OP kun mulig på et sent tidspunkt, da radiologiske tegn på sygdommen kun vises, når mere end 30% af knoglemassen allerede er tabt. På røntgenstråler, komprimering af vertebrale frakturer (normalt XII thorax og 1. lænde), kan femoral halsfrakturer påvises.

Ben-densitometriske undersøgelser gør det muligt at kvantificere knogletab med BMD og diagnosticere OP i de tidlige stadier med en høj grad af nøjagtighed.

I klinikken er røntgen- og ultralyddensitometri såvel som computertomografi mest almindelige..

Princippet om knogletæthedmetri (røntgen) -metoder er baseret på passage af røntgenstråler fra en ekstern kilde gennem knoglen til detektoren. I dette tilfælde registreres intensiteten af ​​strålen transmitteret gennem knoglen af ​​detektorsystemet.

Hos børn og unge sammenlignes stråleintensiteten med aldersnormen (Z-kriterium), dvs. typiske værdier for en given alder. Resultatet udtrykkes som en procentdel af den tilsvarende norm, der tages som 100% og i enheder med standardafvigelser fra normen (SD).

Absorption røntgendensitometri er en af ​​de mest objektive kvantitative forskningsmetoder, og dens indikatorer betragtes som de mest pålidelige med hensyn til diagnosen steroid OP. De vigtigste indikatorer, der bestemmer knoglemineralisering, er knoglemineralindhold (knoglemasse), udtrykt i gram mineral pr. 1 cm knogle, og BMD, beregnet på knoglediameter og udtrykt i gram per kvadratcentimeter.

Et fald i BMD under 2-2,5 enheder standardafvigelse uden korrektion passerer uundgåeligt ind i OP.

Ultralyd knogletæthedometri (ultralyd densitometri) er baseret på måling af udbredelseshastigheden af ​​en ultralydsbølge over en knogleoverflade samt måling af spredningen af ​​en bølge i en knogle. Disse parametre afspejler knoglens vævs elasticitet, densitet og stivhed..

I øjeblikket betragtes ultralyddensitometri som en screening for at identificere risikogrupper for knoglerfrakturer, som en metode til diagnosticering af OP og evaluering af terapiens effektivitet [1].

Laboratoriemarkører for OP er type I-kollagenpropeptid, tetra-resistent syrephosphatase, alkalisk phosphatase, knogler, alkalisk phosphatase og C-telopeptid i blodet, hydroxyprolin, pyridinolin i urin, som afspejler knoglemodelleringsprocesser såvel som calcium-fosformetabolisme: calcium og fosforindhold blod, daglig urinudskillelse af calcium.

Endokrin osteoporose-behandling

Behandling og forebyggelse af OP i endokrin patologi bør primært sigte mod at opnå maksimal kompensation for den underliggende sygdom, da de oprindelige manifestationer af osteopeni er mere reversible.

Patogenetisk behandling af OP involverer normalisering af knoglemetabolismen, reduktion af knoglemassetab, lindring af smerter, forebyggelse af knogelfrakturer, forbedret livskvalitet.

Behandling af osteopeni og OP inkluderer doseret fysisk aktivitet, diæt og medikamenter, der eliminerer knoglemangel.

Muskulær aktivitet er en væsentlig komponent i behandlingen af ​​OP, da fuldstændig hvile øger knogletabet. Dette kan være massage, gymnastik, fysioterapiøvelser, vandreture, svømning og andre former for fysisk aktivitet..

Diæten skal være passende for barnets alder og være afbalanceret i proteiner, fedt, kulhydrater, calcium, fosfor og magnesium. Det daglige behov for calcium- og sporstoffer skal imødekommes af mejeriprodukter (mælk, cottage cheese, ost).

Med mere markante manifestationer af OP er medicinalbehandling, der virker på knoglemetabolisme, indikeret. Blandt dem er de basale præparater calciumpræparater og aktive D-vitaminmetabolitter..

Mindre almindeligt anvendt hos børn og unge er medicin, der undertrykker knogleresorption, og midler, der stimulerer knogledannelse.

Korrektion udføres kun med calciumpræparater til forebyggelse og i de indledende stadier af osteopeni. Af præparaterne anvendes calciumcarbonat, calciumcitrat, calciumlactat og kombinationer deraf. Blandt dem absorberes calciumcitrat bedst i mave-tarmkanalen (GIT). Kombinationsmedicin inkluderer Calcium Sandoz Forte (calciumcarbonat + calciumlactogluconat), der indeholder 500 mg let fordøjeligt ioniseret calcium. Det skal huskes, at calciumabsorption i mave-tarmkanalen kan falde ved samtidig indtagelse af mad, der indeholder oxalsyre (spinat, rabarber) eller fytinsyre (findes i alle korn) på grund af dannelsen af ​​uopløselige komplekser med calciumioner. Calcium skal tages med måltider eller umiddelbart efter måltider. Den profylaktiske dosis af calcium hos børn varierer fra 500-1500 mg. Systemiske kortikosteroider reducerer calciumabsorptionen. I disse tilfælde skal calciumdosis øges..

Til behandling af osteopeni og OP bruges calcium- og D-kombinationspræparater i vid udstrækning: Calcium-D3 NyCOM, der indeholder calciumcarbonat og cholecalciferol (vitamin D)3) i det optimale forhold er Calcium Osteon et mineral-vitaminkompleks, der indeholder calciumcarbonat og cholecalciferol. Calcemin Advance - det inkluderer calcium i form af calciumcitrat og calciumcarbonat samt D-vitamin3 og et kompleks af sporstoffer (kobber, zink, mangan, bor, magnesium). Lægemidlet regulerer fosfor-calcium-metabolisme, genopfylder den relative mangel på sporstoffer og D-vitamin3. Alpha D3-Teva (Alfacalcidol) indeholder forløberen for den aktive metabolit D3 - calcitriol. Det påvirker begge dele af knoglemodelleringsprocessen (resorption og syntese), øger knoglemineraliseringen og øger dens elasticitet ved at stimulere syntesen af ​​knoglematrixproteiner og knoglemorfogenetiske proteiner. Calcium med vitamin D3 indeholder calcium i form af calciumcarbonat og cholecalciferol. Lægen indstiller den daglige dosis og varighed af kurset individuelt.

Calciummangel kan være ledsaget af et fald i magnesium. Magnesium er et vigtigt element, der er til stede i alt kropsvæv og er nødvendigt for normal funktion af celler. Vitamin B6 (pyridoxin) forbedrer absorptionen af ​​magnesium i fordøjelseskanalen. Af magnesiumpræparater kan Magne B anbefales.6 eller Magnerot. Sidstnævnte indeholder 500 mg magnesiumorotatdehydrat. Tilstedeværelsen af ​​salte af orotisk syre forbedrer absorptionen af ​​magnesium.

Kontinuerlig knoglemodelering skyldes processen med resorption og knogledannelse. Hos børn og unge bør lægemidler i denne gruppe vælges individuelt i betragtning af den underliggende sygdom.

Til antiresorptive midler indbefatter østrogener, calcitoniner, bisphosphonater. Androgen, anabole og væksthormon stimulerer knogledannelse.

Hos drenge med hypogonadisme anvendes langvarige testosteronpræparater til at bevare knogler og muskelmasse: testosteron enanthat, Sustanon, Omnadren. Det anbefales at begynde at tage disse medikamenter, når knoglealderen er 13 år. Lægemidler administreres hver 3-4 uge. I det første år er dosis 50 mg, i det andet - 100 mg, i det tredje - 200 mg. Til substitutionsformål er disse lægemidler tilgængelige i form af klæbemidler..

Hos piger med hypogonadisme udføres erstatningsterapi med østrogenpræparater, der starter fra 13-14 år, når knoglealderen er 11-11,5 år. Af præparaterne anbefales ethinyløstradiol (Microfollin) i en dosis på 0,1 μg / kg kropsvægt pr. Dag i de første seks måneder, derefter kan det øges til 0,2–0,3 μg / kg kropsvægt pr. Dag. Efter mange års østrogenbehandling er det muligt at skifte til cyklisk erstatningsterapi med østrogen-progestogen medikamenter: Divina, Trisequens m.fl. I de senere år er rekombinant væksthormon, der fremskynder vækst og stimulerer knogledannelse, meget brugt til behandling af denne sygdom hos piger med CST. Den indledende dosis er 0,05 mg / kg pr. Dag. Hos patienter over 8 år kan behandling med væksthormon kombineres med anabolske steroider. Dosen af ​​oxandrolon er 0,05 mg / kg pr. Dag..

Ved svær OP bruges calcitoniner. I kroppen syntetiseres calcitonin i C-cellerne i skjoldbruskkirtlen, i thymus og parathyroidea. Det reducerer knogleresorption, fremmer overgangen af ​​calcium og fosfater fra blod til knoglevæv, reducerer aktiviteten af ​​osteoclaster, øger osteoblasts funktionelle aktivitet.

I medicinsk praksis anvendes syntetiske calcitoniner, laks, svine-calcitoniner og humant calcitonin. Laksecalcitonin har en større biologisk aktivitet og en længere varighed. Lægemidler anvendes parenteralt og intranasalt (Veprena). Under terapi er det nødvendigt med systematisk overvågning af blodkalciumniveauer, alkaliske phosphatase niveauer og daglig urinudskillelse af hydroxyprolin inden behandling og hver 3-6 måned under behandling.

Bisphosphonater er en klasse af lægemidler, der forhindrer tab af knogler. Disse inkluderer lægemidlet Xidiphon, hvis aktive stof er ethidronsyre. Det forhindrer frigivelse af calcium fra knoglerne og patologisk forkalkning af det bløde væv. Xidiphon 20% reducerer muligheden for dannelse af uopløselige calciumforbindelser med oxalater og fosfater, det er ordineret 1 dessert ske 2-3 gange om dagen.

Litteratur

  1. Korovina N.A., Tvorogova T.M., Gavryushova L.P., Zakharova I.N., Tupikina N.V. Osteoporose hos børn. Tutorial. M., 2002.
  2. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Differentialdiagnose og behandling af endokrine sygdomme (manuel). M.: "Medicin", 2002. 752 s.
  3. Dedov I.I., Semicheva T.V., Peterkova V.A. Seksuel udvikling af børn: norm og patologi. M.: Color It Studio, 2002, 232 s..
  4. Osteoporose. Diagnose, forebyggelse og behandling: kliniske anbefalinger / Under. red. O. Lesnyak, L. Benevolenskaya, 2. udg. M.: "GEOTAR-Media", 2010.272 s.
  5. Canalis E., Mazziotti G., Giustina A., Bilezikian J. P. Glucocorticoid-induceret osteoporose: patofysiologi og terapi. Udgivet online 14. juni 2007.
  6. Faktiske problemer med osteoporose / Ed. V.I. Strukova. Trykkeri "Rostra", 2009.342 s.
  7. Benson M., Fixsen J., Macnicol M., Parsch K. Børns ortopædik og frakturer. Oprindeligt udgivet af Churchill Livingstone, 2002, 2009, XVI, 868 s.
  8. Dedov I.I., Kuraeva T.L., Peterkova V.A., Shcherbacheva L.I. Diabetes hos børn og unge. M.: Universum Publishing, 2002, 391 s.
  9. Mosekilde L., Eriksen E. F., Charles P. Virkninger af skjoldbruskkirtelhormoner på knogle- og mineralsk stofskifte // Endocrinol Metab Clin North Am. 1990; 19: 35–63.
  10. Dedov I.I., Tyulpakov A.N., Peterkova V.A. Somatotropic insufficiens. M.: "Indeksudskrivning" 1998, 312 s.
  11. Hogler W., Shaw N. Hormonmangel, væksthormonmangel, knogletæthed, strukturer og frakturer: Undersøgelse af beviset // Klinisk endokrinol. 2010; 72 (3): 281–289.
  12. Biller B. M., Sesmilo G., Baum H. B. et al. Tilbagetrækning af langvarig fysiologisk væksthormon (GH) -administration: differentielle effekter på knogletæthed og kropssammensætning hos mænd med voksent begyndende GH-mangel // Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2000, 85, 970–976.
  13. Dedov I.I., Peterkova V.A., Volevodz N.N., Semicheva T.V. Shereshevsky-Turner syndrom (patogenese, klinik, diagnose, behandling). Metode. anbefalinger. M.: "Pharmacia", 2002. 48 s.
  14. Breuil V., Euller-Ziegler L. Gonadal dysgenesis og knoglemetabolisme // Joint Bone Spine. 2001, 68: 26–33.
  15. Ferlin A., Schipilliti M., Vinanzi C., Garolla A., Di Mambro A. et al. Knoglemasse i forsøgspersoner med Klinefelter-syndrom: Roll af testosteronniveauer og androgenreceptorgen CAG-polymorfisme. MHR: Grundlæggende videnskab om reprod. Medicin Vol. 16, udgave 6, side. 402-410.
  16. Nasybullina F.A., Vagapova G.R. Problemer med diagnose og behandling med prolaktin // behandlende læge. 2013, nr. 3, 23–27 s.
  17. Reinberg S. A. Radiodiagnosis af sygdomme i knogler og led. 1964.1104 s.

V.V. Smirnov 1, doktor i medicinske videnskaber, professor
A. G. Zubovskaya

GBOU VPO RNIMU dem. N. Pirogova, Den Russiske Føderations sundhedsministerium, Moskva

Osteoporose hos børn og unge: symptomer og behandling

Forfatteren til artiklen: Alexander Burguta, fødselslæge-gynækolog, højere lægeuddannelse med en grad i almen medicin.

Dato for offentliggørelse af artiklen: 12.11.2013

Dato for artikelopdatering: 01/27/2020

Osteoporose er en sygdom, der hovedsageligt rammer ældre kvinder. Men denne patologi påvirker også børn og unge. Indtil for nylig var det meget vanskeligt at fastlægge kendsgerningen om knogleskade, før der opstod et brud, da en konventionel røntgen blev anvendt til diagnose. I forbindelse med udviklingen af ​​medicinsk teknologi er måling af vævstæthed ikke længere et problem, og en læge kan let bestemme den forsinkede stigning i knoglemasse, hvis mangel kan nå 40-50% og identificere osteoporose hos børn.

På billedet er knoglen normal (venstre) og påvirket af osteoporose

Intrauterin erhvervet osteoporose. Hvorfor opstår?

Som regel diagnosticeres osteoporose hos børn i puberteten. Men også denne sygdom kan forekomme i en tidligere alder..

Mulig medfødt osteoporose hos børn. Årsagerne til dens udseende kan være forskellige. Lad os se på dem:

  1. For tidlige babyer er tilbøjelige til osteoporose.
  2. Hypoxia kan forårsage en sygdom som osteoporose hos børn.
  3. hypotrofi.
  4. Forskellige placentapatologier.
  5. Hvis en kvinde bærer tvillinger eller trillinger, er fremtidige børn i risiko for osteoporose.
  6. Kort pause mellem fødsler.
  7. Krænkelse af den normale livsrytme i overensstemmelse med behandlingen af ​​en gravid kvinde.
  8. Eventuelle kroniske sygdomme hos den pige, der har en baby.
  9. Dårlige vaner hos en fremtidig mor, såsom at drikke alkohol, ryge og tage medicin.

Årsager

Et barns knogler vokser og dannes inden puberteten, og væksten i længde forekommer på grund af brusk og i bredden på grund af dannelsen af ​​knoglevæv.

Årsagerne til udviklingen af ​​osteoporose i børnene kan opdeles i to store grupper:

  1. Nedsat knogledannelse.
  2. Øget knogledestruktion.

Det er interessant, at denne balance kan overtrædes i alle aldre. I tilfælde af intrauterin patologi taler de om medfødt osteoporose. Det kan føre til:

  • barnets prematuritet og umodenhed;
  • intrauterin hypoxi (mangel på ilt) og hypotrofi (reduceret vægt) i tilfælde af nedsat placentalfunktion;
  • gentagne fødsler med korte intervaller og flere graviditeter;
  • moriske kroniske sygdomme og arbejder under graviditet på arbejdspladsen med en uregelmæssig tidsplan;
  • beruselse (alkohol, rygning, stoffer) i drægtighedsperioden.

Hos børn i det første leveår er sygdommen ofte forbundet med følgende faktorer:

  • kunstig fodring med ikke-tilpassede blandinger;
  • krænkelse af absorptionsprocesserne i tarmen;
  • utilstrækkelig ultraviolet stråling og D-vitaminmangel;
  • overtrædelse af hygiejne.

Osteoporose hos unge kan skyldes:

  • rygning og alkoholmisbrug;
  • forkert ernæring med mangel på mejeriprodukter i kosten;
  • mangel på fysisk aktivitet;
  • kroniske sygdomme i mave-tarmkanalen, nyrer, lever;
  • systemiske og inflammatoriske patologier (tuberkulose, kollagenoser);
  • eksponering for radioaktive og giftige stoffer;
  • langvarig immobilisering af enhver grund.

Også risikofaktorer for at udvikle osteoporose i barndommen er brugen af ​​visse medicin:

  • glukokortikosteroidhormoner, der anvendes til behandling af inflammatoriske og autoimmune sygdomme;
  • anticonvulsiva (anticonvulsant tabletter), der bruges ved epilepsi;
  • kemoterapeutiske stoffer;
  • nogle antibiotika (tetracyclin, cyclosporin);
  • medicin, der reducerer surhedsgraden i maven (antacida) taget med halsbrand.

Balancen mellem knoglesyntese og ødelæggelse kan forstyrres i alle aldre og endda under føtalets udvikling

Et et år gammelt barn har osteoporose. Hvorfor?

Ud over intrauterin erhvervelse af osteoporose kan den også diagnosticeres i det første år af et barns liv. Af hvilke grunde forekommer sygdommen hos små børn? Årsagerne kan være følgende:

  1. Afvisning af moderen fra amning. Fodring af babyer med kunstige blandinger. Specielt lav kvalitet.
  2. D-vitaminmangel.
  3. Nedsat tarmfunktion.
  4. Sollys underskud.
  5. Dårlig hygiejne.

Teenageår. Hvorfor forekommer sygdommen??

Årsagerne til, at osteoporose forekommer hos børn i puberteten:

  1. Brug af alkohol, tobak og stoffer, der indeholder narkotiske stoffer.
  2. Underernæring, mangel på mejeriprodukter.
  3. Stillesiddende livsstil.
  4. Ugunstige levevilkår, forgiftning ved stråling eller toksiner.
  5. Hvis en teenager ikke er involveret i fysisk træning, kan dette være en af ​​årsagerne til osteoporose.
  6. Kroniske sygdomme i organer såsom mave, nyrer og lever.
  7. Betændelsesprocesser i kroppen, såsom tuberkulose og andre.

Nogle medikamenter forårsager osteoporose.

Ud over ovenstående årsager er der en anden, der kan vises i enhver aldersperiode. At tage visse medikamenter kan også føre til udvikling af en sådan sygdom..

Disse lægemidler inkluderer:

  1. Hormonpræparater fremstillet på basis af glukokortikosteroide stoffer.
  2. Lægemidler beregnet til brug mod anfald - antikonvulsiva.
  3. Kemoterapeutiske midler.
  4. Anvendelse af antibiotika såsom Tetracycline og Cyclosporin.
  5. Medicin, der sigter mod at sænke surhedsgraden i maven.

Hvordan man fastlægger, at et barn har osteoporose?

Barnets alder bestemmer forekomsten af ​​vanskeligheder med at diagnosticere osteoporose i kroppen ved hjælp af eksterne tegn, da de simpelthen ikke eksisterer. Først forekommer korte smerter med osteoporose i rygsøjlen eller benene. Derefter bemærkes hurtig træthed i kroppen. Træthed observeres, når man er i en eller anden position, for eksempel når man sidder eller ligger på ens side. Hvis sygdommen fortsætter med at udvikle sig, øges smerten ved osteoporose og bliver konstant og ondt. Et barn kan også have en knoglebrud uden at forårsage skade. Denne type er spontan. Som regel gennemgår disse dele af kroppen disse brud, såsom ulnar og skuldersektioner, lårbenshalsen.

Vigtigste symptomer

Et karakteristisk træk ved sygdommen hos unge patienter er manglen på kliniske manifestationer. Sygdommen kan være asymptomatisk i lang tid..

Afvigelser kan bemærkes ved følgende tegn:

  • med jævne mellemrum klager barnet over ubehag i benene, rygsøjlen
  • længe siddende eller stående forårsager træthed
  • når liggende ubehag forsvinder helt
  • led smerter forbundet med ændringer i vejr og humør hos barnet

Smerter er ikke den eneste manifestation af osteoporose.

Forløbet af patologien ledsages af følgende symptomer:

  • knoglebrud provokeret af en lille belastning (pludselig bevægelse, let traume)
  • krænkelse af kropsholdning (maven stikker ud, brystbenet er afrundet, lordose, kyphose udvikler sig)
  • forkrøbling
  • specifik duck walk
  • krumning af rygsøjlen, led i benene
  • klager over gennemsøgning af "gåsehud"
  • hovedpine
  • periodiske kramper i fødderne, kalve (især om natten)
  • tandsygdomme (parodontitis, karies)
  • skrøbelige negle, kedelige opdelte ender
  • tør hud

Vi udfører en røntgenbillede. Tegn på sygdommen er synlige på billederne.?

Diagnose af denne sygdom har visse vanskeligheder. For at stille en diagnose er det nødvendigt at observere barnet i et bestemt tidsrum. Hvis et barn har brud, viser deres røntgenbillede også visse tegn på osteoporose.

  1. Det øverste lag af knoglevæv har ikke den nødvendige tæthed.
  2. Ændring i formen af ​​ryghvirvlerne, nemlig de har et kileformet udseende.
  3. Tyndt lag af det ydre knoglelag.
  4. Ombygning af knoglevæv fra et sted til et andet.

Diagnosticering

I den første fase af undersøgelsen af ​​barnet finder børnelæge forekomsten af ​​klager, historien om deres udseende, undersøger rygsøjlen og lemmerne. Hvis der er mistanke om osteoporose eller en sandsynlig brud, foreskrives yderligere diagnostik:

  • undersøgelsesradiografi - et fald i knogletæthed (fokal eller udbredt fortynding), udvidelse af knoglemarvskanalen. Alle disse tegn er sent, da de kan ses med et tab på 25% af knoglemassen;
  • CT af rygsøjlen - spor af kompressionsfrakturer eller frisk brud;
  • densitometri (dobbelt absorptiometri) - undersøger graden af ​​absorption af røntgenstråler, når man passerer gennem knoglerne. Giver mulighed for at påvise osteoporose med et tab på 2% af knoglevævet;
  • knoglebiopsi - ordineres, hvis det er umuligt at stille en diagnose ved hjælp af andre metoder;
  • blodprøve for calcium, D-vitamin, osteocalcin, alkalisk phosphatase-aktivitet;
  • deoxypyridinolin, calcium og fosfater i urinen.

Se videoen om densitometri:

densitometri

Hos små børn er det endnu sværere at diagnosticere osteoporose, da en sygdom som raket har lignende symptomer. Men der er en metode til bestemmelse af osteoporose hos små børn, nemlig densitometri. Ved hjælp af denne metode kan knoglemineraltæthed detekteres. Efter diagnosticering af osteoporose ordinerer lægen den nødvendige terapi. Behandlingen af ​​barnet foretages individuelt, da det er nødvendigt at tage hensyn til alder og karakteristika for en patients krop.

Generel information

Osteoporose (fra lat. Osteon bone poros pore, hul) - en sygdom i skeletet med en ændring i knoglestrukturen. Knoglemasse reduceres gradvist, de bliver mindre holdbare, mere skrøbelige. Sygdommen er asymptomatisk, opdages ofte kun efter et brud på radius, lårbenshals eller rygvirvel. Ifølge WHO er osteoporose den fjerde mest almindelige ikke-infektiøse sygdom efter patologier i hjerte og blodkar, kræftprocesser og diabetes mellitus. Sygdommen rammer hovedsageligt ældre, postmenopausale kvinder.

Behandling af børn

Hvad skal du vide, før du behandler osteoporose? ICD-10 opdeler sygdommen i to typer - primær og sekundær. Før der udføres terapi, er det værd at bestemme typen.

En barnesygdom kan behandles. Det vigtigste er ikke at udskyde, men at tage alle nødvendige forholdsregler for at genoprette kroppen og følge lægens anvisninger.

  1. Først og fremmest ordinerer lægen en speciel diæt til barnet, der inkluderer fødevarer, der indeholder store mængder protein, calcium og fosfor. Diæt til osteoporose er et af hovedelementerne i behandlingen.
  2. Efter en bestemt tid er fysioterapiøvelser obligatoriske. Træning er nødvendig for at beskytte kroppen mod eventuelle knogler. Der er visse komplekser af fysisk anstrengelse, der giver en helende virkning for børnenes krop.
  3. Hvis barnet har smerter, der er vanskeligt at tolerere, ordinerer lægen smertemedicin til behandling af osteoporose.
  4. Korsetter, der skal bæres, vælges til barnet.

præparater

Ud over diæter, træning og korsetter ordineres lægemidler til behandling af osteoporose og for at eliminere de vigtigste symptomer på sygdommen. Disse inkluderer:

  1. Calcitoniner og østrogener. Disse lægemidler kan være af både naturlig oprindelse og syntetisk produktion. Deres virkning på kroppen er rettet mod at styrke vævets knogler. Lægen ordinerer korte kurser til indtagelse af disse lægemidler. Rådfør dig med din læge om, hvilket calcium der bedst tages..
  2. Steroidanabolik og væksthormoner. Disse lægemidler er nødvendige for at opbygge knogler..
  3. D-vitamin og osteogenon er altid ordineret. Disse lægemidler er nødvendige for at normalisere metabolismen i barnets krop. Nedsat funktion er den vigtigste årsag til knogleblødgøring..

Hvis det er muligt, er det bedre at undgå brug af hormonelle medikamenter, da de kan forårsage komplikationer i arbejdet med andre organer og systemer i barnets krop. Derfor, hvis det er muligt at gennemføre behandling og genoprette kroppen uden at tage hormoner, er det bedre at ikke bruge dem. Og begræns dig selv til sådanne behandlingsmetoder som diæt til osteoporose, indtagelse af calcitoniner og vitaminer.

Der er folkeopskrifter til styrkelse af knoglevæv. Disse inkluderer æggeskaller med citronsaft, infusioner af comfrey og St. John's wort urter. Kalcium til osteoporose er nødvendigt. Urteinfusioner vil ikke skade, men før du bruger disse lægemidler, er det bedre at konsultere en læge.

Principper for sygdomsterapi

Hvordan behandles pædiatrisk osteoporose? Den vigtigste betingelse for vellykket terapi er rettidig behandling og en integreret tilgang. Jo før du begynder at tage de anbefalede medicin, jo større er chancen for en vellykket bedring.

Først og fremmest inkluderer behandlingen af ​​sygdommen brug af medicin, der sikrer normalisering af patientens tilstand på grund af overvågning af smertesyndromet. Til dette formål skal du bruge antiinflammatoriske og hormonelle medikamenter.

Lige vigtigt er terapi, der sigter mod at normalisere nedsat stofskifte i knoglevæv, samt at gendanne dets beskadigede struktur. Til dette formål anvendes regulatorer af calcium-fosformetabolisme og vitaminer i gruppe D. Brugen af ​​hormonbehandling til behandling af osteoporose hos børn er i modsætning til voksne meget uønsket.

En betydelig rolle i den vellykkede behandling af osteoporose spilles af en diæt beriget med fosfor og calcium, regelmæssig træningsterapi, brug af specielle apparater i form af et korset, om nødvendigt.

Behandling af osteoporose har følgende mål:

  • forbedring af patientens tilstand ved at eliminere smerter og andre ubehagelige fornemmelser;
  • brudforebyggelse;
  • forebyggelse af yderligere knogletab;
  • fremme af den normale vækst og udvikling af babyen;
  • normalisering af metaboliske processer i kroppen.

Behandling af osteoporose hos børn inkluderer nødvendigvis brug af medikamenter til at lindre smerter. Til dette formål skal du hovedsageligt bruge midler fra NSAID-gruppen. De har en masse positive egenskaber, har antiinflammatoriske, smertestillende og antipyretiske virkninger. De bruges i form af tabletter eller injektioner. Den nødvendige administrationsform bestemmes af lægen i henhold til resultaterne af undersøgelsen af ​​patienten og hans klager. Oftest anvendes Ibuprofen eller Diclofenac-baserede lægemidler.

Ikke-specifikke antiinflammatoriske lægemidler skal bruges meget omhyggeligt, da de i tilfælde af langvarig brug kan føre til udvikling af komplikationer. Dette skyldes deres egenskaber, der negativt påvirker maveslimhinden, hvilket resulterer i, at der er stor risiko for erosion, mavesår og blødning.

D-vitaminpræparater hjælper med at helbrede osteoporose i de indledende stadier.Dette er det sikreste middel til børn, hvis kompetente udnævnelse kan opnå positive resultater..

I behandlingen af ​​sygdommen bruges 3 grupper af lægemidler:

  1. Indfødte vitaminer. Disse inkluderer cholecalciferol (D4) og ergocalciferol (D2). Fungerer som en diæt anbefaling effektiv i tilfælde af mindre manifestationer af osteoporose.
  2. Strukturelle analoger af vitamin D2 eller levermetabolitter (Calcidiol). Anvendes til behandling af hypokalcæmi.
  3. Aktive D-vitaminmetabolitter (Alfacalcidol, Rockaltrol).

Den sikreste og mest effektive form for D-vitamin er Alfacalcidol. Det henviser til aktive metabolitter. Andre grupper er ikke tilstrækkelig effektive til at forhindre progressivt knogletab. Alfacalcidol er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​vigtige fordele i behandlingen af ​​osteoporose. Det er let at dosere, og en positiv effekt på de berørte knogler observeres meget hurtigt..

Funktioner ved behandling af osteoporose hos børn afhænger af sværhedsgraden af ​​den patologiske proces. I nogle tilfælde er det nok at tilpasse kosten og tage et kursus med vitaminer for at gendanne normal knogletæthed og stoppe udviklingen af ​​sygdommen.

Symptomer og behandling af osteoporose hos børn afhænger af sværhedsgraden af ​​den patologiske proces. Som regel er børn ikke ordineret med farlige stoffer, og al terapi reduceres til at tage calcium og vitamin D. Disse to stoffer fungerer godt sammen, fordi uden D-vitamin ikke absorberes calcium..

Derudover kan lægen ordinere særlige kosttilskud for at styrke knogler. Som regel ordineres en lille patient til en diæt, der skal følges i seks måneder.


Gymnastik i osteoporose er en produktiv tilgang og en vigtig komponent i konservativ behandling

Efter et behandlingsforløb får barnet ordineret fysioterapiøvelser. Træning er nødvendig for at forbedre den samlede metabolisme og stimulere knogleregenerering. Til dette formål kan manuel terapi også ordineres. Som regel anbefales fysioterapiøvelser til børn over 3-4 år, der uafhængigt kan udføre øvelser og massage - til babyer i det første leveår og børn under tre år.

Fysioterapi hjælper med at gendanne knoglevæv. Ved osteoporose vises metoder til forbedring af mineralisering - radonbade, mudterapi, spa-behandling.

Forebyggende foranstaltninger til forebyggelse af osteoporose

For at opretholde knoglevæv i en sund tilstand er det nyttigt at give barnet vitaminkomplekser, der inkluderer D-vitamin, magnesium, calcium. Hvilken calcium der er bedre, kan en læge bestemme. Det er også nødvendigt at give barnet den rette ernæring, beriget med nyttige sporstoffer og vitaminer. Derudover bør dagens regime og fysisk træning respekteres. Det er nødvendigt at vænne barnet til en sund livsstil, så teenageren ikke har tanker om at drikke alkohol eller stoffer. Du skal også fortælle den yngre generation om farerne ved rygning. Den bedste måde at fortælle dit barn om de rigtige ting er at bruge dit eget eksempel..

Hvis forældrene vil føre en sund livsstil, gå, spille sport, vil barnet have en levende rollemodel foran øjnene. Du skal tilføre ungdommens viden om, at det er nødvendigt at overvåge din krops tilstand og behandle den omhyggeligt og omhyggeligt. Hvis noget bekymrer sig, behøver du ikke vente, men kontakt en medicinsk institution for at yde rettidig hjælp. En afbalanceret diæt, vandreture i den friske luft, fysisk aktivitet vil sikre et godt helbred og godt humør for barnet.